Depresijos fiziopatologija: struktūriniai ir funkciniai pokyčiai

Depresijos patofiziologija yra pagrįsta smegenų struktūrų, tokių kaip amygdalos, hipokampo arba prefrontalinės žievės, skirtumais.

Panašiai buvo nustatyti neuronų dydžio, glia tankio ir metabolizmo pokyčiai. Taip pat dokumentuotas monoaminų ar kitų neurotransmiterių vaidmuo, taip pat siūlomos įvairios teorijos apie jų genezę ar paaiškinimą.

Žinant, kas atsilieka nuo depresijos patofiziologijos, labai svarbu pasiūlyti veiksmingą gydymą, kuris padėtų mums įveikti šią ligą ir ją įveikti.

Depresija susijusi ne tik su biologiniais veiksniais ar psichologiniais veiksniais, o dėl daugelio socialinių, psichologinių ar biologinių veiksnių sudėtingos sąveikos.

Ieškodami geriausio gydymo depresijai gydyti ir atsižvelgiant į tai, kad farmakoterapija (ir įvairūs antidepresantai) taip pat daugeliu aspektų reagavo nepalankiai, ieškojome šiame procese dalyvaujančių procesų liga

Paveldėjimas ir depresija

Atrodo, kad polinkis į depresinį sutrikimą tam tikru būdu priklauso nuo paveldėjimo. Ši informacija mums pateikiama per šeimos tyrimus, kad žmogus, turintis artimą giminaičių, turinčių afektinį sutrikimą, turi dar 10 galimybių kentėti nuo kito, nei kitas asmuo, neturintis įtakos giminės.

Šie duomenys rodo, kad depresijos sutrikimai yra paveldimi. Be to, tai taip pat galima pastebėti atliekant monozigotinių dvynių tyrimus, kurie rodo, kad tarp depresijos yra didesnis sutarimas nei galvos smegenų dvyniuose.

Toje pačioje eilutėje įvaikinimo ir depresijos tyrimai rodo, kad biologiniuose tėvuose yra daug depresijos atvejų nei įvaikintiems tėvams.

Be to, kalbant apie depresijoje dalyvaujančius genus, tyrimai rodo, kad yra keletas dalyvaujančių genų, tarp jų - geno, esančio 2, 10, 11, 17, 18 chromosomose, ryšį, taip pat ir polimorfizmų. tokie genai, kaip serotonino transporteris, susiję su depresijos kilme.

Akivaizdu, kad jei kalbame apie ligą, turinčią daugybę simptomų ir kai kintamumas yra didelis, logiška manyti, kad susiję genai taip pat yra daug.

Struktūriniai ir funkciniai pokyčiai, susiję su depresija

Buvo atlikti keli neurografinio tyrimo tyrimai su depresija sergančiais pacientais, kurie parodė, kad jie turi skirtingų smegenų struktūrų pokyčius.

Tarp jų mes išskiriame amygdalos, hipokampo ir prefrono žievės pokyčius, tiek dorsolaterinius, tiek ventralius.

Pavyzdžiui, dėl hipokampo, kai kurie tyrimai parodė, kad balta medžiaga sumažėjo, ir nustatė, kad tarp pusrutulių yra asimetrija, o depresiją sergantiems pacientams abiejuose hipokampuose yra mažesnis tūris (Campbell, 2004).

Anatominiu lygmeniu apskritai pilkoji medžiaga sumažėjo orbitinės ir vidurinės prefroninės žievės, ventralinės striatos, hipokampo ir šoninių skilvelių bei trečiojo skilvelio pailgėjimo srityse, o tai reiškia, kad yra neuronų praradimas.,

Kituose tyrimuose, kai pacientai jau buvo mirę, buvo nustatytas sumažėjęs žievės ir gliuzo ląstelių tūris.

Be to, kalbant apie amygdalą, tyrimai rodo skirtingus rezultatus. Nors amygdalos apimtis nesiskyrė, kai kurios jo savybės.

Pavyzdžiui, vaistas paaiškino skirtumus tarp amygdalos tūrio, kad kuo daugiau žmonių vartojo vaistą, tuo didesnė pacientų, sergančių depresija, amygdalos apimtis, palyginti su kontroline.

Šio tipo rezultatai gali padėti ir sustiprinti mintį, kad depresija yra susijusi su amygdalos apimties sumažėjimu.

Kalbant apie prefrontalinę žievę, keliuose tyrimuose taip pat nustatyta, kad depresija sergantiems pacientams buvo mažesnis tūris, palyginti su kontroliuojant tiesiai, o ne kituose regionuose.

Kalbant apie smegenų veiklą, neuromografiniai tyrimai taip pat parodė, kad depresijos pacientų kraujotaka ir gliukozės apykaitos sutrikimai nustatyti.

Taigi, buvo pasiūlyta, kad metabolizmo padidėjimas amygdaloje buvo susijęs su didesniu depresijos sunkumu, tuo tarpu kai sumažėjo metabolinis aktyvumas ventromedialinio prefrono žievėje, jie yra pernelyg reaktyvūs su sukeltu liūdesiu, bet yra hiperaktyvūs. sukėlė laimę.

Kituose tyrimuose nustatyta, kad tarp depresijos sunkumo ir didesnio gliukozės metabolizmo taip pat buvo ryšys ir kituose regionuose, tokiuose kaip limbinė sistema, ventromedinė prefrontalinė žievė, laikinas, talamus, bazinio ganglio ventralinės zonos arba prastesnė parietinė žievė.

Motyvacijos praradimas depresijoje taip pat buvo susijęs su tam tikromis neigiamomis sritimis, su dorsolaterine prefronine žievele, dorsaliniu parietiniu žieve arba dorsotemporal asociacijos žieve.

Taip pat buvo svajonių santykis, kad jų pokyčiai siejasi su didesniu aktyvumu kai kuriose žievės ir subkortikalo srityse.

Su depresija susijusios grandinės

Yra keletas grandinių, susijusių su depresija, tarp kurių galime pabrėžti, pavyzdžiui, apetitą ir svorio padidėjimą, kuris atsiranda kai kuriems pacientams, sergantiems depresija.

Šiuo atveju, reguliuojant hipotalamus, pastebime, kad svarbiausias neurotransmiteris yra serotoninas (5HT).

Depresijos nuotaika, pagrindinis depresijos požymis, yra susijęs su pokyčiais, atsirandančiais amygdaloje, ventromedialinėje prefroninės žievės dalyje ir priekinėje cingulinėje gyrus, apimantį serotonino, dopamino ir noradrenalino.,

Savo ruožtu energijos trūkumas, kuris taip pat būdingas depresijai sergantiems pacientams, yra susijęs su dopamino ir noradrenalino problemomis ir sprendžiamas išsklaidytos prefroninės žievės problemos.

Taip pat yra miego sutrikimų, susijusių su hipotalamijos, talamo, bazinės priekinės dalies sutrikimu ir noradrenalino, serotonino ir dopamino vartojimu.

Kita vertus, mes nustatėme, kad apatija yra susijusi su dorsolaterl prefrontalinės žievės, branduolių accumbens ir disperamino, dermatino ir dopamino disfunkcija yra svarbūs neurotransmiteriai.

Psichomotoriniai simptomai, kuriuos aptinkame depresijoje, yra susiję su striatumo, smegenų ir prefrontalinės žievės pokyčiais, susietais su trimis monoaminais.

Kita vertus, vykdomosios problemos yra susijusios su dopaminu ir norepinefrinu ir yra susijusios su dorsolaterine prefrono žieve.

Depresijos etiologija ir teorijos bei hipotezės

Teorijos ar hipotezės, sukauptos aplink depresijos kilmę, yra įvairios.

Viena iš jų, pirma, kyla dėl idėjos ar hipotezės, kad monoaminerginių neurotransmiterių, pvz., Noradrenalino, dopamino ar serotonino, trūkumas būtų depresijos priežastis. Tai yra monoaminerginė depresijos hipotezė.

Ši hipotezė grindžiama skirtingais įrodymais. Vienas iš jų, pavyzdžiui, yra tai, kad rezerpinas (mediciniškai hipertenzijai) sukėlė depresiją; jis veikia slopindamas monoaminų saugojimą ir veikdamas antagonistiškai monominams. Tokiu būdu siūloma, kad jis gali sukelti depresiją.

Priešingu atveju randame vaistų, kurie stiprina šiuos neurotransmiterius ir pagerina depresijos simptomus, veikdami kaip agonistai.

Nustatytos ir kitos hipotezės, kurios atrodė einančios šioje eilutėje, pavyzdžiui, tai, kad depresija sergančių pacientų savižudybė buvo susijusi su 5-HIAA, serotonino metabolito, smegenų skysčio kiekio sumažėjimu.

Tačiau taip pat turime nurodyti, kad yra duomenų, kurie nepatvirtino šios hipotezės, nes tai yra galutinis įrodymas prieš šią hipotezę, tai, kas vadinama terapiniu latentiniu reiškiniu, kuris paaiškina atidėtą pagerėjimą, kuris atsiranda po depresijos simptomų po vartojimo vaisto, kuris rodo, kad turi būti tarpinis procesas, kuris yra atsakingas už šį pagerinimą.

Todėl siūloma, kad smegenyse gali būti kitas mechanizmas, kuris neatitinka tik monoaminų ir yra atsakingas už depresiją.

Galimas aiškinamasis mechanizmas yra receptoriai, todėl depresija gali būti pakitusi, o tai yra reguliavimas, kuris atsiranda dėl neurotransmiterio deficito. Kai neužtenka, laikui bėgant padidėja imtuvų skaičius ir jautrumas.

Taip pat yra šios hipotezės įrodymų, pavyzdžiui, savižudžių asmenų, kurie po postūmio, tyrimai parodė, kad mes galime surasti šį receptorių padidėjimą priekinėje žievėje.

Kitas įrodymas būtų tas pats faktas, kad antidepresantai, kurių imamasi, gamina desensibilizaciją receptoriuose.

Tačiau yra ir kitų hipotezių, leidžiančių naudoti depresijos etiologiją. Naujausi tyrimai rodo, kad tai gali būti dėl receptorių genų ekspresijos anomalijos (dėl trūkumo ar sutrikimo).

Kita eilutė rodo, kad tai gali būti dėl emocinio sutrikimų, susijusių su mechanizmais, pvz., Neurotrofinio faktoriaus genų, atsiradusių iš smegenų, pokyčiais, kurie palaiko neuronų gyvybingumą.

Farmakoterapija depresijai

Kaip jau matėme visame straipsnyje, depresija yra labai dažna ir neįgali liga, galinti kelti grėsmę savo gyvenimui.

Nors yra veiksmingas gydymas, daugeliu atvejų gydymas negaunamas, todėl būtina nustatyti atvejus ir gauti tinkamą gydymą, tinkamą ir veiksmingą.

Norint gauti tokį gydymą, būtina žinoti šios ligos išilginę eigą, taip pat jos atsaką, remisiją, atsigavimą, pasikartojimą ir atkrytį (tai yra vadinamieji penki depresijos R).

Depresija yra epizodinė liga, kuri, negydant, gali trukti nuo 6 iki 24 mėnesių, o vėliau šie simptomai pagerėja. Nepaisant to, jo pobūdis yra linkęs pasikartoti.

Tarp pagrindinių antidepresantų savybių verta atkreipti dėmesį į jų vėlavimą gydomojo poveikio pradžioje, kuris pastebimas visose jų veikloje, ir į tai, kad jie dažnai sukelia nerimą.

Taip pat svarbu paminėti, kad visi jie, nors ir skirtingi mechanizmai, padidina centrinės nervų sistemos monoaminus ir baigia reguliuoti kai kuriuos receptorius.

Tarp antidepresantų galime įvardyti triciklinius antidepresantus, monoamino oksidazės inhibitorių antidepresantus (MAOI), selektyvius serotonino reabsorbcijos inhibitorius (SSRI) ir kitus, pvz., Selektyvius NA pakartotinio įsisavinimo inhibitorius (ISRN). ), selektyvūs NA ir DA (INRD), selektyvių serotonino reabsorbcijos inhibitorių ir NA (SNRI) bei specifinių noradrenerginių ir serotonerginių antagonistų (NASSA), taip pat selektyvių 5Gt2A receptorių antagonistų inhibitoriai. serotonino reabsorbcijos inhibitoriai (ASIR).

Depresijos diagnostika ir gydymas

Šio straipsnio pradžioje mes nurodėme rimtą visuomenės sveikatos problemą, kuri numato (ir dar labiau tikės) depresiją visame pasaulyje. Nepaisant to, galima veiksmingai gydyti, nors dėl skirtingų aplinkybių ne kiekvienas turi prieigą prie jų.

Psichologija gali pasiūlyti psichoterapiją arba psichologinį gydymą, kur per pažinimo-elgesio terapiją gausite puikių rezultatų, kad įveiktų šią problemą.

Be to, farmakoterapijos lygmeniu yra ir antidepresantų, kuriuos asmuo gali tikėtis spręsti jų problemą. Jie nėra gydymas, kai mes esame lengvas depresija; tačiau sunkesniais atvejais jie yra naudingi norint dirbti psichoterapijoje.

Depresijos tikslai turi apimti integruotą ir asmeninį šios problemos gydymą, atsižvelgiant į tai, kokie veiksniai yra žmogus, kokie yra nusodintojai ir kokie yra palaikytojai.

Taip pat svarbu psichoedukuoti sutrikimą, motyvuoti gydymą ir spręsti visus dabartinius kognityvinius iškraipymus. Taip pat svarbu, kad visi jos pateikti simptomai visiškai išnyktų, siekdami visiško remisijos ir padedant jai atkurti visą jo veikimą.

Gydymas turi apimti kognityvinę-elgesio psichologinę terapiją ir tuos atvejus, kai reikalingas farmakologinis gydymas antidepresantais.

Vis daugiau klinikinio ir neurobiologinio lygmens įrodymų yra apie tai, kaip svarbu nuo depresijos gydymo gydyti nuo pat pradžių, atsižvelgiant į tai, kad gydant depresinius simptomus atsiranda atsakymas. kad būtų išvengta pokyčių, atsiradusių neurobiologiniame lygmenyje ir pabloginant jo diagnozę.

Depresijos duomenys

Depresija tapo rimta visuomenės sveikatos problema. Labai dažnas psichikos sutrikimas, kurį, pasak Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO), veikia apie 350 mln. Žmonių visame pasaulyje.

Mes neturėtume supainioti šios psichologinės problemos su skirtingais personažo variacijos veiksniais.

Depresija neabejotinai yra labai rimta problema, sukelianti neįgalumą ir didelį sergamumą, dėl kurio kai kuriais atvejais mirtingumas yra savižudybė.

Šiuo metu turime gydymą, kuris yra veiksmingas depresijos gydymui; Tačiau daugelis žmonių vis dar neturi galimybės naudotis šiomis paslaugomis dėl išteklių stokos, nes jiems trūksta tinkamų specialistų, kurie gali gydyti juos, arba dėl stigmos, kad psichikos ligos vis dar sukelia.

Kas yra depresija?

Depresija yra vienas iš afektinių sutrikimų, susijusių su proto būkle, nes tai yra pagrindinis simptomų pakeitimas. Šis kursas su nuotaikos simptomais, pavyzdžiui, liūdesiu ar pesimistinėmis mintimis, taip pat motyvaciniais simptomais, vegetatyviniais pokyčiais ir pažintiniais pokyčiais.

Depresija yra sindromas, atsirandantis su grupe simptomų, kad mes turėtume įvairių ligų.

Taigi depresiją patiriantis asmuo pasižymi liūdesio simptomų, interesų praradimo veikloje, gebėjimo patirti malonumą (anhedonija) praradimu anksčiau susidariusiuose dalykuose, pasitikėjimo praradimu, kaltės jausmu, koncentracijos stoka arba miego ar valgymo sutrikimų, be kitų simptomų.

Be susijusių simptomų, susijusių su depresija ir mirtingumu, susijusiu su savižudybe, taip pat yra didesnis sergamumas ir mirtingumas, susijęs su kitomis problemomis, pvz., Širdies sutrikimais, 2 tipo diabetu, navikais ir blogesne lėtinių ligų prognoze.

Tačiau, nepaisant to, kad depresija labai paplitusi, realybė yra ta, kad jos patofiziologija yra daug mažiau žinoma nei kitų ligų. Daugiausia dėl to, kad jų stebėjimas (smegenyse) yra daug sudėtingesnis ir stebint gyvūnus bei ekstrapoliuojant žmonėms tampa daug sunkiau.